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1.
Gastroenterol. latinoam ; 29(1): 21-26, 2018. ilus
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: biblio-1116763

RESUMO

Pancreas divisum (PD) is the most common congenital anatomical variant of the pancreas. Its etiological implication in recurrent acute pancreatitis (RAP) and chronic pancreatitis (CP) has been recurrently questioned. Normal anatomy and variants: 80-90% of the population has normal anatomy, with excretion of exocrine pancreatic secretion to the duodenum by the major papilla. Three anatomical variants of PD have been described: classic PD with visible ventral duct, but total absence of fusion; PD with absence of ventral duct; and incomplete PD, with a rudimentary connection between the ventral and dorsal ducts. Clinical implication: This anatomical variant is symptomatic in less than 5% of the carriers, being associated to higher prevalence in patients with RAP However, the relationship between PD and RAP is considered probable, only in cases of association with mutation of the CFTR gene. Obstructive CP can develop in the segment drained by the dorsal duct. Diagnosis: Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) is the most sensitive diagnostic method. Other non-invasive diagnostic methods are endosonography and computed tomography (CT), the latter with lower performance. Treatment: The current trend in acute pancreatitis (AP) where PD is assumed as an etiological factor, is endoscopic resolution, with papillotomy with or without a pancreatic stent.


El páncreas divisum (PD) es la variante anatómica congénita más frecuente del páncreas. Su implicancia etiológica en pancreatitis aguda recurrente (PAR) y pancreatitis crónica (PC) ha sido frecuentemente cuestionada. Anatomía normal y variantes: 80-90% de la población presenta anatomía normal, con salida de secreción pancreática exocrina al duodeno por la papila mayor. Se han descrito 3 variantes anatómicas: PD clásico con conducto ventral visible, pero ausencia total de fusión; PD con ausencia de conducto ventral; y PD incompleto, con conexión rudimentaria entre los conductos ventral y dorsal. Implicancia clínica: Esta variante anatómica da síntomas en menos de 5% de los portadores, asociándose a mayor prevalencia en pacientes con PAR. Sin embargo, se considera probable la relación entre PD y PAR, solo en casos de asociación con mutación del gen CFTR. Pancreatitis crónica (PC) obstructiva se puede desarrollar en el segmento drenado por el conducto dorsal. Diagnóstico: La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) es el método diagnóstico más sensible. Otros métodos diagnósticos no invasivos son la endosonografía y tomografía computada (TC), este último de menor rendimiento. Tratamiento: La tendencia actual en PA donde se asume PD como factor etiológico, es la resolución endoscópica, con papilotomía con o sin stent.


Assuntos
Humanos , Pâncreas/anormalidades , Pancreatopatias/fisiopatologia , Pancreatite/fisiopatologia , Pancreatopatias/cirurgia , Pancreatopatias/diagnóstico , Pancreatite/cirurgia , Pancreatite/diagnóstico , Recidiva , Doença Aguda , Colangiopancreatografia por Ressonância Magnética , Variação Anatômica
2.
Gastroenterol. latinoam ; 28(4): 231-237, 2017. tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: biblio-1120063

RESUMO

Inflammatory bowel disease (IBD) is a chronic disease of unknown cause. It has been attributed to an inflammation of the intestinal mucosa due to loss of immunotolerance to commensal intestinal flora in genetically predisposed individuals. It presents short- and long-term complications, impacting the quality of life and increasing patient mortality, although this risk is slightly increased with respect to the general population. Causes of mortality may be due to complications of the disease, secondary to drugs or surgical complications. Mortality associated with the disease, it occurs mainly in the first 5 years of diagnosis, due to the increased risk of acute complications such as severe ulcerative colitis, toxic megacolon and massive digestive hemorrhage. In addition, patients with IBD are at increased risk of digestive tract and extraintestinal neoplasias. Colorectal cancer occurs as a consequence of chronic inflammation of the colonic mucosa. Extraintestinal neoplasms include lung cancer, hematologic malignancies such as lymphoma, cholangiocarcinoma, cervical cancer, and skin cancer. They also present an increased risk of cardiovascular and thromboembolic diseases, associated with the prothrombotic state of these patients. This review aims to describe the main causes of mortality in IBD patients, in order to be able to prevent the disease and provide opportune diagnosis


La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es una enfermedad crónica de causa desconocida. Su etiología se ha atribuido a una inflamación de la mucosa intestinal debido a una pérdida de la inmunotolerancia a la flora intestinal comensal en individuos genéticamente predispuestos. La EII puede presentar complicaciones a corto y largo plazo, lo que puede afectar la calidad de vida y mortalidad de los pacientes, siendo este riesgo levemente mayor con respecto a la población general. Las causas de mortalidad pueden ser consecuencia de las complicaciones propias de la enfermedad, secundaria a fármacos o por complicaciones quirúrgicas. En cuanto a la mortalidad asociada a la enfermedad, se presenta principalmente en los primeros 5 años de diagnóstico, por mayor riesgo de complicaciones agudas como colitis ulcerosa grave, megacolon tóxico y hemorragia digestiva masiva. Además, los pacientes con EII presentan mayor riesgo de neoplasias tanto del tubo digestivo como extraintestinales. El cáncer colorrectal se presenta como consecuencia de la inflamación crónica de la mucosa colónica. Dentro de las neoplasias extraintestinales se encuentran el cáncer de pulmón, neoplasias hematológicas como el linfoma, colangiocarcinoma, cáncer cervicouterino y cáncer de piel. También presentan mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares y tromboembólicas, asociadas al estado protrombótico de estos pacientes. Esta revisión tiene como objetivo describir las principales causas de mortalidad en los pacientes con EII, con el fin de poder prevenirlas y diagnosticarlas oportunamente.


Assuntos
Humanos , Neoplasias Colorretais/mortalidade , Doenças Inflamatórias Intestinais/complicações , Doenças Inflamatórias Intestinais/mortalidade , Complicações Pós-Operatórias/mortalidade , Doenças Inflamatórias Intestinais/cirurgia , Doenças Inflamatórias Intestinais/tratamento farmacológico , Fatores de Risco , Progressão da Doença
3.
Gastroenterol. latinoam ; 28(supl.1): S21-S24, 2017. tab
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: biblio-1120142

RESUMO

Autoimmune pancreatitis (AIP) is an inflammatory disease of the pancreas. The mechanism of the disease is not completely known. However, AIP shows cellular and humoral immunity elements, the most important being helper and regulatory T lymphocytes as well as B-lymphocytes and plasmocytes, participating in the fibroinflammatory process. Two histologic types have been described with different clinical characteristics. Type 1 AIP is part of a systemic condition associated with an increase of IgG4, while type 2 is a pancreatic disease, frequently associated with inflammatory bowel disease. From the clinical point of view, a third category is described when the classification is not possible at the moment of the diagnosis. The most important differential diagnosis of AIP is pancreatic cancer and it can be difficult, because current diagnostic methods used, including biopsy, have low specificity and sensitivity. AIP patients recover rapidly after steroid therapy, which can be useful even in differential diagnosis. Long-term prognosis is good: more than half of type 1 and almost all cases of type 2 patients have favorable outcome without recurrence and without severe consequences.


La pancreatitis autoinmune (PAI) es una enfermedad inflamatoria del páncreas. El mecanismo fisiopatológico no es completamente conocido. Sin embargo, presenta elementos de inmunidad celular y humoral, siendo de mayor importancia los linfocitos T-helper, T-reguladores, linfocitos B y plasmocitos, que participan en el desarrollo de la enfermedad. Se reconocen dos tipos histológicos con características clínicas también distintas. El tipo 1 forma parte de una enfermedad sistémica relacionada a aumento de IgG4, mientras el tipo 2 es una enfermedad pancreática, aunque con frecuencia asociada a enfermedad inflamatoria intestinal. Desde el punto de vista clínico, existe una tercera categoría, que se presenta cuando en el momento del diagnóstico de PAI la tipificación clínicamente no es posible. El diagnóstico diferencial más importante de la PAI es el cáncer de páncreas y puede ser clínicamente difícil. Los métodos actuales de diagnóstico incluyen la biopsia pero tienen un rendimiento bajo. La PAI responde rápidamente al tratamiento con esteroides, hecho que puede ser útil aún en el diagnóstico diferencial. Su pronóstico a largo plazo es bueno: más de la mitad de los casos tipo 1 y casi todos los casos tipo 2 evolucionan sin recaída y sin consecuencias graves a largo plazo.


Assuntos
Humanos , Doenças Autoimunes/diagnóstico , Prednisona/uso terapêutico , Pancreatite Autoimune/diagnóstico , Pancreatite Autoimune/terapia , Pancreatite/diagnóstico , Pancreatite/imunologia , Prednisona/administração & dosagem , Pancreatite Autoimune/fisiopatologia , Pancreatite Autoimune/tratamento farmacológico
4.
Gastroenterol. latinoam ; 27(supl.1): S47-S50, 2016.
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: biblio-907653

RESUMO

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the hepatic manifestation of the metabolic syndrome, characterized by accumulation of fat on the liver parenchyma with a heterogeneous clinical presentation. In recent years its prevalence and incidence has been increasing in association with the rise in obesity and its comorbidities, becoming one of the main causes of cirrhosis. The cause of NAFLD is multifactorial, and currently the role of intestinal microbiota and its interaction with the metabolic syndrome and NAFLD has become of interest. Different pathophysiological phenomena have emerged, the main being intestinal dysbiosis, loss of intestinal barrier, bacterial translocation, with activation of inflammation and oxidative stress, and production of active metabolites, such as ethanol. The management of this factor seems promising and adds to the classic approach of changes in lifestyle. Probiotics are the most studied tool and show evidence of effectiveness, however further studies are needed.


La enfermedad por hígado graso no alcohólico (EHGNA) es la manifestación hepática del síndrome metabólico,caracterizándose por acumulación de grasa a nivel del parénquima con una heterogénea presentación clínica. En los últimos años su prevalencia e incidencia ha ido en aumento, en asociación al aumento de la obesidad y sus comorbilidades, transformándose en una de las principales etiologías de cirrosis hepática. La causa de la EHGNA es multifactorial, siendo de interés en la actualidad el rol de la microbiota intestinal y su interacción con el síndrome metabólico y la EHGNA. Distintos fenómenos fisiopatológicos se han planteado, siendo los principales la disbiosis intestinal, la pérdida de la barrera intestinal, la translocación bacteriana con activación de la cascada de la inflamación y estrés oxidativo y la producción de metabolitos activos como el etanol. El manejo de este factor parece promisorio y se agrega al clásico enfrentamiento de cambios en estilo de vida. Los probióticos son la herramienta más estudiada y disponen de evidencia de efectividad, pero con necesidad de mayores estudios.


Assuntos
Humanos , Hepatopatia Gordurosa não Alcoólica/microbiologia , Hepatopatia Gordurosa não Alcoólica/terapia , Exercício Físico , Fígado Gorduroso/fisiopatologia , Microbioma Gastrointestinal , Probióticos/uso terapêutico
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